Нейроэндокринные механизмы развития нефропатии у больных эссенциальной артериальной гипертензией с ожирением.
Проф. М.Н. Кочуева, асс. В.А. Гаврилюк. Харьковская медицинская академия последипломного образования. Кафедра терапии и нефрологии.
Артериальная гипертензия (АГ) является вторым по значению (после сахарного диабета) фактором риска развития хронической почечной недостаточности (ХПН). Гипертоническая нефропатия диагностируется у 4-15% больных АГ различных стадий. Гипертензия и клубочковая гиперперфузия характеризует феномен доальбуминуричной стадии развития нефропатии – стадии гиперфильтрации. Среди лиц с избыточной массой тела, главным образом ожирением, АГ диагностируется в 5-6 раз чаще, чем у лиц с нормальным весом. Одной из важнейших мишеней, страдающих при ожирении, являются почки, поражение которых происходит при участии некоторых гормонов, факторов роста и противовоспалительных цитокинов, включая компоненты ренинангиотензиновой системы, лептин, адипонектин, резистин, интерлейкин-6, которые производит висцеральная (бурая) жировая ткань. Отделяют основные механизмы поражения почек при ожирении: эндотелиальная дисфункция, гиперинсулинемия, олигонефрония. Антигипертензивными препаратами выбора у больных АГ с ожирением считают ингибиторы АПФ (ИАПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II).
Ключевые слова: артериальная гипертензия, ожирение, нефропатия, гиперфильтрация, микроальбуминурия, ингибитор АПФ, антагонист рецепторов ангиотензина II.